Как победить вирус эпштейна барра

Современные подходы к лечению Эпштейна–Барр-вирусной инфекции у взрослых



Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ).

Оглавление:

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).



При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной ан­аэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].


По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

По данным E. Gershburg, J. S. Pagano (2005) все современные «кандидаты» для лечения ЭБВИ могут быть разделены на две группы:

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

  1. ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
  2. ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
  3. аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
  4. 4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не инги­би­рую­щие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.



Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфо­пролиферации у иммунокомпромети­рованных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.



В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6–12 г, т. е. 20–40 таблеток).

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.


  1. Li Z. Y., Lou J. G., Chen J. Analysis of primary symptoms and disease spectrum in Epstein-Barr virus infected children // Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2004. Vol. 42. № 1. P. 20–22.
  2. Grotto I., Mimouni D., Huerta M., Mimouni M., Cohen D., Robin G., Pitlik S., Green M. S. Clinical and laboratory presentation of EBV positive infectious mononucleosis in young adults // Epidemiol Infect. 2003, August; 131 (1): 683–689.
  3. Поляков В. Е., Лялина В. Н., Воробьева М. Л. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков //Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998. № 6. С. 50–54.
  4. Gershburg E., Pagano J. S. Epstein-Barr infections: prospects for treatment // Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2005. Vol. 56. № 2. P. 277–281.
  5. Nelson textbook of pediatrics, 17 th Edition /[edited by] R. E. Behrman, R. M. Kliegman, H. B. Jenson. 2004. P. 2615–2619.
  6. Cohen J. I., Kimura H., Nakamura S., Ko Y.-H., Jaffe E. S. Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disease in non-immunocompromised hosts: a status report and summary of an international meeting, 8–9 September 2008 // Ann Oncol. 2009 September; 20 (9): 1472–1482.
  7. Cohen J. I. Epstein-Barr virus infection // The New Engl. J. of Med. 2000. V. 343, № 7. Р. 481–491.
  8. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infеction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185–189.
  9. Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Бовтало Л. Ф., Григорян А. В. Эпштейна–Барр-вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению // Лечащий Врач. 2007; № 7: С. 36–41.
  10. Foerster J. Infectious mononucleosis. In: Lee. Wintrobe’s Clinical Hematology. 10 th ed. 1999: 1926–1955.
  11. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
  12. Pagano J. S. Viruses and lymphomas // N. Eng. J. Med. 2002. Vol. 347. № 2. P. 78–79.
  13. Lande M. B. et al. Immune complex disease associated with Epstein–Barr virus infectious mononucleosis // Pediatr. Nephrol. 1998. Vol. 12. № 8. P. 651–653.
  14. Thracker E. L., Mirzaei F., Ascherio A. Infectious mononucleosis and risk for multiple sclerosis: a metaanalysis // Ann. Neurol. 2006. Vol. 59. № 3. P. 499–503.
  15. Краснов В. В. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, современные принципы лечения. СПб: Н. Новгород, 2003.
  16. Mark H. Ebell Epstein-Barr Virus Infectious Mononucleosis Fam // Physician. 2004 Oct. 1; 70 (7): 1279–1287.
  17. Okano M., Gross G. Advanced therapeutic and prophylactic strategies for Epstein-Barr virus infection in immunocompromised patients // Expert. Rev. Anti. Infect. Ther. 2007. Vol. 5. № 3. P. 403–413.
  18. Dalrymple W. Infectious mononucleosis. Relation of bed rest and activity to prognosis. Postgrad Med. 1964; 35: 345–349.
  19. Кудин А. П. Эта «безобидная» вирус Эпштейна-Барр инфекция. Часть 2. Острая ВЭБ-инфекция: эпидемиология, клиника, диагностика, лечение // Медицинские новости. 2006; № 8. Т. 1: С. 25–31.
  20. Vendelbo J. L, Lildholdt T., Bende M., Toft A., Brahe Pedersen C., Danielsson G. P. Infectious mononucleosis treated by an antihistamine: a comparison of the efficacy of ranitidine (Zantac) vs placebo in the treatment of infectious mononucleosis // Clin Otolaryngol. 1997; 22: 123–125.
  21. Боковой Ф. Г., Лыкова Е. А., Дегтярева В. А. и др. Лечение острых форм инфекционного мононуклеоза у детей в стационаре // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007. № 1. С. 53–56.
  22. Fota-Markowcka H. et al. Profile of microorganisms isolated in nasopharyngeal swabs from the patients with acute infectious mononucleosis // Wiad. Lek. 2002. Vol. 55. № 3–4. P. 150–157.
  23. Tynell E., Aurelius E., Brandell A. et al. Acyclovir and prednisolone treatment of acute infectious mononucleosis: a multicenter, double-blind, placebo-controlled study // J Infect Dis. 1996; 174: 324–331.
  24. Roy M., Bailey B., Amre D. K. et al. Dexamethasone for the treatment of sore throat in children with suspected infectious mononucleosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled, clinical trial // Archiv Pediatric Adolescent Med. 2004; 158: 250–254.
  25. Furman P. A., de Miranda P., St. Clair M. H. et al. Metabolism of acyclovir in virus-infected and uninfected cells. Antimicrob // Agents Chemother. 1981; 20: 518–524.
  26. St Clair M. H., Furman P. A., Lubbers C. M. et al. Inhibition of cellular alpha and virally induced deoxyribonucleic acid polymerases by the triphosphate of acyclovir // Antimicrob Agents Chemother. 1980; 18: 741–745.
  27. Meerbach A. et al. Inhibitory effects of novel nucleoside and nucleotide analogues on Epstein-Barr virus replication // Antivir. Chem. Chemother. 1998. Vol. 9. № 3. P. 275–282.
  28. Torre D., Tambini R. Acyclovir for treatment of infectious mononucleosis: a meta-analysis // Scand J Infect Dis. 1999; 31: 543–547.
  29. Van der Horst C., Joncas J., Ahronheim G. et al. Lack of effect of peroral acyclovir for the treatment of acute infectious mononucleosis // J Infect Dis. 1991; 164: 788–792.
  30. Демиденко Т. Д., Ермакова Н. Г. Основы реабилитации неврологических больных. СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. 304 с.
  31. Мохорт Т. В. Возможности коррекции и профилактики синдрома хронической усталости // Медицинские новости. 2003. № 2. С. 71–78.
  32. Albrecht F. Chronic fatigue syndrome // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. 2000. V. 39, № 7. P. 808–809.

Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

Источник: http://www.lvrach.ru/2011/02//

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Причины возникновения вируса Эпштейна-Барр

Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ-инфекция) — распространенное герпесвирусное заболевание, чаще всего протекающее в виде инфекционного мононуклеоза, но может сопровождаться другими проявлениями вследствие угнетения иммунной системы, ассоциируется с рядом онкологических (назофарингеальной карцинома), преимущественно лимфопролиферативных заболеваний (лимфома Беркитта), а также с аутоиммунной патологией.

За последние 10 лет инфицированность населения ВЭБ в мире увеличилось в несколько раз и колеблется от 90 до 100%. ВЭБ-инфекция является наиболее распространенной герпесвирусной инфекцией в Украине. Эпидемиологическими исследованиями доказано, что до достижения совершеннолетия около 90% людей инфицируются ВЭБ.

ВЭБ — В-лимфотропный вирус человека, обладающий выраженными онкогенными свойства и проявляет тропизм к В- и Т-лимфоцитов. Вирус содержит специфические антигены: капсидный, ядерный, ранний, мембранный. Время появления и биологическая значимость этих антигенов неодинаковы. Знание сроков появления различных антигенов и выявление антител к ним дают возможность диагностировать тот или иной клинический вариант течения ВЭБ-инфекции. У вируса также общие антигены с другими герпесвирусами. Он чувствителен к действию диэтилового эфира.

Источником инфекции являются больные, в том числе со стертым течением. Вирус выделяется с носоглоточной слизью, слюной. Выделение ВЭБ иногда длится 18 месяцев от начала болезни. Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Из-за отсутствия кашля и насморка ВЭБ выделяется не интенсивно, на небольшое расстояние от больного, и потому причина возникновения ВЭБ кроется в длительном контакте. Дети нередко заражаются ВЭБ через игрушки, загрязненные слюной больного ребенка или вирусоносителя. В распространении инфекции имеет значение совместное пользование больными и здоровыми людьми посудой, бельем. Возможны также гемоконтактный и половой пути передачи инфекции. Описаны случаи вертикальной передачи ВЭБ от матери к плоду, что позволяет предположить, что этот вирус может быть причиной внутриутробных аномалий.

Первое инфицирование вирусом зависит от социальных условий. В развивающихся странах или в социально неблагоприятных семьях инфицирование детей происходит в основном до 3 лет. В развитых странах максимум заражения приходится на возрастлет. Большинство манифестирующих поражений при ВЭБ-инфекции регистрируют у лиц мужского пола. А вот реактивация инфекции может происходить в любом возрасте; ей способствуют факторы снижения общего и местного иммунитета.

Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Существуют определенные особенности ответа человеческого организма на ВЭБ-инфицирование. Так, в Восточной и Центральной Африке преобладает развитие лимфомы Беркитта, в отдельных регионах Восточной Азии — назофарингеальной карциномы. Пока это является необъяснимым фактом. Морфологически в острый период заболевания при биопсии лимфатических узлов определяют пролиферацию ретикулярной и лимфоидной ткани с образованием мононуклеарных клеток больших размеров, нарушение кровообращения. Одновременно выявляют гиперплазию клеток Купфера, а в некоторых случаях — очаговые и распространенные некрозы. Такие же гистологические изменения отмечают в миндалинах и паратонзиллярной ткани. В селезенке обнаруживают гиперплазию фолликулов, отек и инфильтрацию мононуклеарными клетками ее капсулы. При тяжелых формах заболевания в гепатоцитах центральных зон долек откладывается желчный пигмент.

В Международной классификации болезней в различных разделах выделяют следующие нозологические формы, которые влечет ВЭБ-инфекция:

  • гаммагерпесвирусный инфекционный мононуклеоз,
  • иммунодефицит вследствие наследственного дефектного ответа на ВЭБ,
  • лимфома Беркитта,
  • злокачественная назофарингеальная опухоль.

В целом с ВЭБ сейчас ассоциируют много синдромов и болезней. В частности, есть основания считать доказанным связь ВЭЕБ с развитием болезни Ходжкина и некоторых неходжкинских лимфом, синдрома хронической усталости, синдрома Стивенса-Джонсона, рассеянного склероза, волосистой лейкоплакии языка и тому подобное. На сегодня общепринятой клинической классификации ВЭБ-инфекции не существует.

Выделяют первичную (острый инфекционный процесс — инфекционный мононуклеоз) и хроническую ВЭБ-инфекцию. Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе варьирует в пределах 6-40 дней. Иногда болезнь начинается с продромального периода длительностью 2-3 дня, во время которого появляются умеренная усталость, малоощутимых вялость, незначительное снижение аппетита. В типичных случаях начало болезни острое, температура тела повышается до°С. Больные жалуются на умеренную головную боль, заложенность носа, неприятные ощущения в горле при глотании, потливость.



При инфекционном мононуклеозе уровень интоксикации значительно меньше, чем не бывает при лихорадке другой этиологии. Уже в первые 3-5 дней появляются острый тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Лихорадка при инфекционном мононуклеозе может быть постоянной, ремитивного или неправильного типа, иногда — волнообразной. Длительность лихорадочного периода составляет от 4-5 дней до 2-4 недель и более.

Лимфаденопатия — наиболее устойчивое проявление болезни. В первую очередь увеличиваются шейные лимфатические узлы, особенно расположенные вдоль заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, под углом нижней челюсти. Увеличение этих узлов заметно на расстоянии при повороте головы в сторону. Иногда лимфатические узлы имеют вид цепочки или пакета и часто симметрично расположены, диаметр их может достигать 1-3 см. Они эластичные, умеренно чувствительные на ощупь, не спаяны между собой, подвижны, кожа над ними не изменена. Одновременно могут (не всегда) увеличиваться подмышечные и паховые лимфатические узлы, реже — бронхолегочные, средостения и брыжеечные.

Появляется определенное затруднение носового дыхания, может несколько изменяться голос. Выделения из носа в острый период болезни почти отсутствуют, так как при инфекционном мононуклеозе развивается задний ринит — поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины, входа в носовую часть горла. Одновременно с лимфоаденопатией появляются симптомы острого тонзиллита и фарингита. Изменения на миндалинах могут быть катаральными, фолликулярными, лакунарными, язвенно-некротическими, иногда с образованием перламутрово-белого или кремового по окраске налета, а в ряде случаев — мягких фибриновых пленок, которые в определенной степени напоминают дифтерийные. Такие налеты изредка могут даже распространяться за пределы миндалин, сопровождаться усилением лихорадки или ее нарастанием после предыдущего снижения температуры тела. Бывают случаи инфекционного мононуклеоза без признаков выраженного тонзиллита.

Увеличение печени и селезенки — один из постоянных симптомов инфекционного мононуклеоза. У большинства больных увеличение селезенки обнаруживают уже с первых дней болезни, она сравнительно мягкой консистенции, достигает максимального размера на 4-10-й дни болезни. Нормализация ее размеров происходит не ранее 2-3-й недели болезни, после нормализации размеров печени. Печень максимально увеличивается также на 4-10-й дни болезни. В некоторых случаях увеличение печени может сопровождаться незначительным нарушением ее функции, умеренной желтухой.

У 5-25% больных инфекционным мононуклеозом появляется сыпь, которая может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, уртикарной (крапивница), геморрагической. Сроки появления сыпи разные, держится она в течение 1-3 дней и бесследно исчезает. Часто возникает в случае назначения аминопенициллинов (ампициллина, амоксицилина) и является иммуноаллергической реакцией.



К атипичному течению инфекционного мононуклеоза относятся случаи заболевания, когда появляются лишь некоторые типичные симптомы (например, полиаденит) или наиболее выражены признаки, которые не являются типичными, — экзантема, желтуха, симптомы поражения нервной системы.

После первичной ВЭБ-инфекции часто обнаруживают персистенцию вируса в организме. Она может клинически не проявляться (бессимптомное вирусоносительство или латентная ВЭБ-инфекция). Однако возможна реактивация ВЭБ-инфекции, что приводит к развитию хронически рецидивирующего варианта течения с поражением ЦНС, миокарда, почек и различных лимфопролиферативных расстройств.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно развитие генерализированного течения ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы в виде менингита, энцефалита, полирадикулоневрита. Для иммунодефицита вследствие дефектного наследственного ответа (лимфопролиферативная болезнь, связанная с Х-хромосомой, болезнь Дункана, синдром Партило) у мальчиков характерен неадекватный ответ на ВЭБ по тем или иным мутациям в X-хромосоме.

Прогноз неблагоприятный из-за возникновения тяжелого гепатита, острой недостаточности костного мозга, мимолетных неходжкинских лимфом. Лимфома Беркитта — это неходжкинская лимфома очень высокой степени злокачественности, развивающаяся из В-лимфоцитов и имеющая тенденцию к распространению за пределы лимфатической системы (в костный мозг, кровь, позвоночный столб). Лимфома Беркитта может развиваться в любом возрасте, но наиболее распространенная она у детей и лиц молодого возраста, особенно у мужчин. Нередко опухоль развивается у больных ВИЧ-инфекцией. Клетки лимфомы способны накапливаться в большом количестве в лимфатических узлах и органах брюшной полости, что приводит к их увеличению. Они могут проникать в тонкую кишку, вызывая кишечную непроходимость или кровотечение. Иногда возникает отек шеи и челюсти, который может быть очень болезненным. Без лечения лимфома Беркитта быстро прогрессирует и приводит к смерти.

Назофарингеальная карцинома — опухоль, которая развивается в верхней части горла и значительно отличается от других типов опухолей головы и шеи по своему развитию, причинам, клиническому течению и лечебной тактике.



Как лечить вирус Эпштейна-Барр?

При инфекционном мононуклеозе противовирусное лечение обычно не требуется. Препараты ацикловира в этом случае эффекта не дают.

В тяжелых случаях показано применение короткого курса глюкокортикостероидов, например, преднизолона в дозе 0,001 г/кг в сутки в течение 5-7 дней. Рекомендуются гипосенсибилизирующие и симптоматические средства.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции назначают антибактериальные препараты в возрастных дозах, за исключением аминопеницилинов. Среди этиотропных средств лечения хронической активной ВЭБ-инфекции в стадии реактивации применяют ацикловир, ганцикловир. Однако эти препараты не дают эффекта при латентном течении заболевания.

Ацикловир назначают так же, как при опоясывающем герпесе. Ганцикловир вводят внутривенно в дозе 0,005-0,015 г/кг 3 раза в сутки в течениедней. Курс может быть продлен до 21 дня. Поддерживающая доза составляет 0,005 г/кг в сутки. Препарат в такой дозе вводят в течение длительного времени для профилактики рецидивов заболевания. Для поддерживающей терапии можно использовать ганцикловир в таблетках по 1 г 3 раза в сутки.

В лечении хронической активной ВЭБ-инфекции используют препараты альфаинтерферона. Рекомбинантный интерферон назначают в дозах из расчета 1 млн МЕ на 1 м 2 площади тела. Кратность введения препарата составляет 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Продолжительность курса лечения при дозе 1-3 млн МЕ 2 раза в сутки в течение первой недели, затем 3 раза в неделю в течение 3-6 месяцев.

В случае тяжелых форм ВЭБ-инфекции применяют иммуноглобулин для внутривенного введения в разовой дозе 3-4 мл/кг массы тела в сутки (0,15-0,2 г/кг массы тела в сутки) от 1 до 5 введений на курс лечения. Курсовая доза не должна превышать 2 г на 1 кг массы тела.



Лимфома Беркитта высокочувствительная к различным видам цитосатиков, вводятся они внутривенно в дозе 0,03-0,04 г/кг однократно, если заболевание диагностировано в ранней стадии. Эффективным является лечение циклофосфаном, который дважды с интерваломдней. В случае распространения процесса на оболочки и вещество спинного и головного мозга интралюмбально вводят метотрексат в дозе 0,005 г с последующим ее повышением.

С какими заболеваниями может быть связано

Осложнения инфекционного мононуклеоза разнообразны и включают в себя:

Хроническая ВЭБ-инфекция чаще осложняется у иммунокомпрометированных лиц такими болезнями как:

В целом при инфекционном мононуклеозе прогноз благоприятнее, чем при других формах ВЭБ-инфекции, и лишь при хроническом течении — неблагоприятный.

Лечение вируса Эпштейна-Барр в домашних условиях

Лечебные мероприятия при заболеваниях, спровоцированных ВЭБ-инфекцией, проводятся в условиях медицинского стационара, однако терапия не отличается краткосрочной терапией, а потому прием некоторых медикаментов допускается и в домашних условиях.



Самолечение болезни недопустимо, максимальный эффект достигается лишь во взаимодействии с компетентными специалистами.

Какими препаратами лечить вирус Эпштейна-Барр?

  • Альфаинтерферон — из расчета МЕ на 1 м 2 площади тела, кратностью введения дважды в сутки с интервалом 12 часов; продолжительность курса лечения при дозе 1-3 млн МЕ дважды в сутки в течение первой недели, затем 3 раза в неделю в течение 3-6 месяцев;
  • Ганцикловир — по 0,005-0,015 г/кг 3 раза в сутки в течениедней, а иногда и в течение 21 дня; поддерживающая доза составляет 0,005 г/кг в сутки в течение длительного срока;
  • Иммуноглобулин — в разовой дозе 3-4 мл/кг массы тела в сутки, от 1 до 5 введений на курс лечения;
  • Преднизолон — по 0,001 г/кг в сутки в течение 5-7 дней.

Лечение вируса Эпштейна-Барр народными методами

Инфекционный мононуклеоз — сложное заболевание, полноценное лечение которого возможно лишь посредством применения фармацевтических препаратов и метоов традиционной медицины. Народные средства не обладают достаточным потенциалом, чтобы уничтожить проникнувший в организм вирус.

Лечение вируса Эпштейна-Барр во время беременности

На этапе планирования беременности будущим родителям рекомендуется пройти обследование на предмет наличия в крови антител к вирусу Эпштейна-Барр. Наличие антител оценивается позитивно, а наличие самой инфекции требует дальнейшего уточнения ее состояния — пассивного или активного.

Активное течение болезни на этапе беременности отражается на процессе весьма негативно. В большинстве случаев будущих мам с таким недугом помещают в стационар до полного выздоровления. Оптимальное и наиболее безопасное для плода лечение матери проводится после консультации лечащего врача и сдачи специализированных анализов. Лечение вируса эпштейна барра проводится только с применением специальных современных препаратов, которые содержат интерферон-альфа вещества, аномальные нуклеотиды и различные цитостатики. Также внутривенно вводятся иммуноглобулины и используют гормоны-кортикостероиды.

Если же ВЭБ-болезнь протекает пассивно отсутствует необходимость в какой-либо специфической терапии.



Продолжительность такого лечения составляет от двух до трех недель. Если же болезнь протекает в довольно тяжелой форме, то к основному курсу лечения также добавляют введение внутривенно различных иммуноглобулинов.

К каким докторам обращаться, если у Вас вирус Эпштейна-Барр

Диагностика основывается на совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных. К клиническим относятся:

  • интоксикационный синдром с лихорадкой,
  • острый тонзиллит,
  • увеличение лимфатических узлов,
  • затруднение носового дыхания,
  • увеличение печени и селезенки.

В общем анализе крови больных инфекционным мононуклеозом изменения являются достаточно характерными. Лейкопения, которая может появляться в первые 2 дня болезни, заменяться лейкоцитозом со значительным увеличением количества одноядерных клеток — лимфоцитов, моноцитов. Уменьшается уровень сегментоядерных нейтрофилов, при этом количество палочкоядерных даже несколько увеличивается. СОЭ увеличивается незначительно. Характерной особенностью является наличие атипичных мононуклеаров — зрелых одноядерных клеток, которые имеют большое губчатое ядро, асимметрично расположенное в клетке. Протоплазма клеток широкая, содержит нежную азурофильную зернистость. Между ядром и цитоплазмой нередко появляется поясок просветления. Количество атипичных мононуклеаров может достигать 20% всех лейкоцитов и более. Они появляются на 2-3 день болезни и наблюдаются в крови в течение З-4 недель, иногда до 2 месяцев и более.

При поражении печени умеренно повышаются активность АлАТ и АсАТ, уровень билирубина.

Полиморфизм клинических проявлений, а также вовлечение в патологический процесс иммунной системы обусловливают необходимость специфического подтверждения диагноза. Обнаружение в сыворотке крови гетерофильных антител к эритроцитам различных животных (барана, быка, лошади и т.д.) при инфекционном мононуклеозе сейчас практически не применяют из-за определенных технических проблем и относительной неспецифичности. Методом выбора является ИФА, позволяющий выявить антитела разных классов. Также активно используют ПЦР.



Источник: http://www.eurolab.ua/treatment/215

Эпштейн Барр — вирусная инфекция, симптомы, лечение

Вирус Эпштейна Барра (ВЭБ) — один из представителей семейства герпетических инфекций. Его симптомы, лечение и причины у взрослых и детей также схожи с цитомегаловирусом (герпесом по №6). Сам ВЭБ называют герпесом под №4. В организме человека он может храниться годами в спящем виде, но при снижении иммунитета — активируется, вызывает острый инфекционный мононуклеоз и позже — образование карцином (опухолей). Как ещё проявляет себя вирус эпштейн бара, как передается от больного человека здоровому, и чем лечить вирус Эпштейна Барра?

Своё название вирус получил в честь исследователей — профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и его аспирантки Ивоны Барр.

Вирус эйнштейна бара имеет два важных отличия от других герпесных инфекций:

  • Не вызывает гибель клеток хозяина, а наоборот — инициирует их деление, разрастание ткани. Так образуются опухоли (новообразования). В медицине этот процесс получил название полиферации — патологического разрастания.
  • Хранится не в ганглиях спинного мозга, а внутри иммунных клеток — в некоторых видах лимфоцитов (без их разрушения).

Вирус Эпштейна Барра отличается высокими мутагенными способностями. При вторичном проявлении инфекции он часто не поддаётся действию антител, выработанных ранее, при первой встрече.

Проявления вируса: воспаления и опухоли

Болезнь Эпштейна Барра в остром виде проявляется как грипп, простуда, воспаление. Длительное вялотекущее воспаление инициирует синдром хронической усталости и рост опухолей. При этом для различных континентов существуют свои особенности течения воспалений и локализации опухолевых процессов.



У населения Китая — вирус чаще формирует рак носоглотки. Для Африканского континента — рак верхней челюсти, яичников и почек. Для жителей Европы и Америки более характерно острое проявления инфекции — высокая температура (до 40º в течение 2-3 или 4 недель), увеличение печени и селезёнки.

Вирус Эпштейна Барра: как передается

Вирус эпштейн бар является наименее изученной инфекцией герпетического ряда. Однако известно, что пути его передачи — разнообразные и обширные:

Источником заражения через воздух становятся люди в острой стадии болезни (те, которые кашляют, чихают, сморкаются — то есть поставляют вирус в окружающее пространство вместе со слюной и слизью из носоглотки). В период острого заболевания преимущественный способ заражения — воздушно-капельный.

После выздоровления (снижения температуры и других симптомов ОРВИ) инфекция передаётся контактным путём (с поцелуями, рукопожатиями, общей посудой, при сексе). ВЭБ длительно находится в лимфе и слюнных железах. Человек способен легко передать вирус при контактах в течение первых 1,5 лет после заболевания. Со временем вероятность передачи вируса снижается. Однако исследования подтверждают, что 30% людей имеют вирус в слюнных железах до конца своей жизни. У других 70% — организм подавляет чужеродную инфекцию, при этом вирус не обнаруживается в слюне или слизи, но хранится в спящем виде в бета-лимфоцитах крови.

При наличии вируса в крови человека (вирусоносительстве) он способен передаваться от матери ребёнку через плаценту. Таким же образом, вирус распространяется при переливаниях крови.

Что происходит при заражении

Вирус Эпштейна-Барра проникает в организм через слизистые оболочки носоглотки, рта или дыхательных органов. Через слой слизистой он опускается в лимфоидную ткань, проникает в бетта-лимфоциты, попадает в кровь человека.

Заметка: действие вируса в организме — двояко. Часть заражённых клеток гибнет. Другая часть — начинает делиться. При этом в острой и хронической стадии (носительстве) преобладают разные процессы.


При остром заражении происходит гибель заражённых клеток. При хроническом носительстве — инициируется процесс деления клеток с развитием опухолей (однако такая реакция возможна при ослабленном иммунитете, если же защитные клетки достаточно активны — рост опухолей не происходит).

Первичное проникновение вируса чаще происходит бессимптомно. Заражение вирусом Эпштейна Барра у детей проявляется видимыми симптомами только в 8-10% случаев. Реже — формируются признаки общего заболевания (через 5-15 дней после заражения). Наличие острой реакции на заражение свидетельствует о низком иммунитете, а также о наличии различных факторов, которые снижают защитные реакции организма.

Вирус Эпштейна Барра: симптомы, лечение

Острое инфицирование вирусом или его активацию при снижении иммунитета сложно отличить от простуды, ОРЗ или ОРВИ. Симптомы эпштейн бара получили название инфекционного мононуклеоза. Это — общая группа симптомов, которые сопровождают целый ряд инфекций. По их наличию нельзя диагностировать вид заболевания точно, можно только заподозрить наличие инфекции.

Кроме признаков обычного ОРЗ, могут наблюдаться симптомы гепатита, ангины, а также сыпь. Проявления сыпи увеличивается при лечении вируса антибиотиками-пенициллинами (такое ошибочное лечение часто назначают при неправильной диагностике, если вместо диагноза ВЭБ человеку ставят диагноз ангины, ОРЗ). Эпштейна-Барра — вирусная инфекция у детей и взрослых, лечение вирусов антибиотиками — малорезультативно и чревато осложнениями.

Инфекция Эпштейна Барра симптомы

В 19 веке это заболевания называли необычной лихорадкой, при которой увеличиваются печень и лимфоузлы, болит горло. В конце 21 века оно получило собственное название — инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр или синдром Эпштейна-Барр.

Признаки острого мононуклеоза:

  • Симптомы ОРЗ — плохое самочувствие, температура, насморк, увеличенные лимфоузлы.
  • Симптомы гепатита: увеличение печени и селезёнки, боль в левом подреберье (из-за увеличенной селезёнки), желтуха.
  • Симптомы ангины: болезненность и покраснение горла, увеличенные шейные лимфоузлы.
  • Признаки общей интоксикации: слабость, потливость, болезненность в мышцах и суставах.
  • Симптомы воспалений дыхательных органов: затруднённое дыхание, кашель.
  • Признаки поражения центральной нервной системы: головная боль и головокружения, депрессия, нарушения сна, внимания, памяти.

Признаки хронического вирусоносительства:

  • Синдром хронической усталости, анемия.
  • Частые рецидививы различных инфекций — бактериальных, вирусных, грибковых. Частые респираторные инфекции, проблемы пищеварения, фурункулы, сыпи.
  • Аутоиммунные заболевания — ревматоидный артрит (боль в суставах), красная волчанка (покраснения и высыпания на коже), синдромом Шегрена (воспаление слюнных и слёзных желез).
  • Онкология (опухоли).

На фоне вялотекущего заражения вирусом Эпштейна Барра у человека часто проявляются другие типы герпетической или бактериальной инфекции. Заболевание приобретает обширный характер, отличается сложностью диагностики и лечения. Поэтому часто вирус эйнштейна протекает под маской других инфекционных хронических заболеваний с волнообразными проявлениями — периодическими обострениями и стадиями ремиссии.



Вирусоносительство: хроническая инфекция

Все типы герпесвирусов селятся в организме человека пожизненно. Заражение часто происходит бессимптомно. После первичного заражения вирус остаётся в организме до конца жизни (хранится в бетта-лимфоцитах). При этом человек часто не догадывается о носительстве.

Деятельность вируса контролируют антитела, которые вырабатывает иммунная система. Не имея возможность размножиться и проявить себя активно, инфекция Эпштейна-Барра спит до тех пор, пока нормально функционирует иммунитет.

Активация ВЭБ происходит при значительном ослаблении защитных реакций. Причинами такого ослабления могут быть хронические отравления (алкоголизм, промышленные выбросы, сельскохозяйственные гербициды), вакцинация, химиотерапия и облучение, пересадка тканей или органов, другие операции, длительный стресс. После активации вирус распространяется из лимфоцитов на слизистые поверхности полых органов (носоглотки, влагалища, каналов мочеточников), откуда попадает к другим людям и вызывает заражение.

Медицинский факт: вирусы герпетического типа обнаруживают, как минимум, у 80% обследованных людей. Инфекция бара присутствует в организме большинства взрослого населения планеты.

Эпштейн Барр: диагностика

Симптомы вируса Эпштейна Барр похожи на признаки заражения цитомегаловирусом (также герпетическая инфекция под №6, которая проявляется длительным ОРЗ). Отличить тип герпеса, назвать точно вирус-возбудитель — можно только после лабораторных исследований анализов крови, мочи, слюны.



Анализ на вирус Эпштейна Барра включает несколько лабораторных обследований:

  • Обследуют кровь на вирус эпштейн барра. Этот метод называется ИФА (иммуноферментный анализ) определяет наличие и количество антител к инфекции. При этом в крови могут присутствовать первичные антитела типа М и вторичные типа G. Иммуноглобулины М образуются при первом взаимодействии организма с инфекцией или при её активации из спящего состояния. Иммуноглобулины G образуются для контроля вируса при хроническом носительстве. Вид и количество иммуноглобулинов позволяет судить о первичности заражения и о его давности (большой титр тел G диагностируется при недавно перенесённой инфекции).
  • Обследуют слюну или другую биологическую жидкость организма (слизь из носоглотки, выделения из половых органов). Это обследование называют ПЦР, оно направлено на обнаружение ДНК вируса в пробах жидкостных сред. Метод ПЦР используется для обнаружения различных типов герпетических вирусов. Однако при диагностике вируса Эпштейна барра этот метод показывает низкую чувствительность — всего 70 % в отличие от чувствительности обнаружения герпесов 1,2 и 3 типа — 90%. Это объясняется тем, что вирус бара не всегда присутствует в биологических жидкостях (даже при наличии заражения). Поскольку метод ПЦР не даёт надёжные результаты наличия или отсутствия инфекции, его используют как тест-подтверждение. Эпштейна-Барра в слюне — говорит, что вирус есть. Но не показывает когда произошло заражение, и связан ли воспалительный процесс с наличием вируса.

Вирус Эпштейна Барра у детей: симптомы, особенности

Вирус Эпштейна-Барра у ребенка с нормальным (средним) иммунитетом может не проявляться болезненными симптомами. Поэтому заражение вирусом детей дошкольного и младшего школьного возраста часто происходит незаметно, без воспаления, температуры и других признаков болезни.

Вирус Эпштейна-Барра у детей подросткового возраста чаще вызывает болезненное проявление инфекции — мононуклеоз (температуру, увеличенные лимфоузлы и селезёнку, боль в горле). Это связано с более низкой защитной реакцией (причина ухудшения иммунитета — гормональная перестройка).

Болезнь Эпштейна-Барра у детей имеет особенности:

  • Сокращаются инкубационные сроки болезни — сдней они уменьшают додней после проникновения вируса на слизистые оболочки рта, носоглотки.
  • Сроки выздоровления определяются состоянием иммунитета. Защитные реакции ребёнка часто работают лучше, чем взрослого (сказывают пагубные привычки, малоподвижный образ жизни). Поэтому дети выздоравливают быстрее.

Как лечить Эпштейна-Барр у детей? Зависит ли лечение от возраста человека?

Вирус Эпштейна Барра у детей: лечение острой инфекции

Поскольку ВЭБ — самый малоизученный вирус, его лечение также находится в стадии исследований. Для детей назначают только те препараты, которые прошли стадию длительной апробации с выявлением всех побочных эффектов. В настоящее время нет противовирусных препаратов от ВЭБ, которые рекомендованы для лечения детей любого возраста. Поэтому детское лечение начинается с общей поддерживающей терапии, и только в случаях острой необходимости (угрозы жизни ребёнку) применяют противовирусные препараты. Как лечить вирус эпштейн бара в стадии острой инфекции или при обнаружении хронического носительства?

В остром проявлении вирус Эпштейна-Барр у ребенка лечится симптоматически. То есть при появлении симптомов ангины — полоскают и обрабатывают горло, при появлении симптомов гепатита — назначают препараты для поддержания печени. Обязательна витаминно-минеральная поддержка организма, при длительном затяжном течении — иммуностимулирующие препараты. Вакцинацию после перенесённого мононуклеоза откладывают минимум на 6 месяцев.



Хроническое носительство не подлежит лечению, если он не сопровождается частыми проявлениями других инфекций, воспалений. При частых простудных болезнях необходимы меры по укреплению иммунитета — закаливающие процедуры, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, витаминно-минеральные комплексы.

Вирус Эпштейна Барра: лечение противовирусными препаратами

Специфическое лечение вируса назначают тогда, когда организм не справляется с инфекцией самостоятельно. Как лечить вирус эпштейн бара? Используется несколько направлений лечения: противодействие вирусу, поддержка собственного иммунитета, его стимуляция и создание условий для полноценного протекания защитных реакций. Таким образом, лечение вируса Эпштейна-Барр использует следующие группы препаратов:

  • Иммуностимуляторы и модуляторы на основе интерферона (специфического белка, который вырабатывается в организме человека при вмешательстве вируса). Интерферон-альфа, ИФН-альфа, реаферон.
  • Препараты с веществами, которые подавляют размножение вирусов внутри клеток. Это — валацикловир (препарат валтрекс), фамцикловир (препарат фамвир), ганцикловир (препарат цимевен), фоскарнет. Курс лечения — 14 дней, при этом первые 7 дней рекомендуется внутривенное введение препаратов.

Важно знать: эффективность ацикловира и валацикловира против вируса Эпштейна Барра находится в стадии исследования и научно не доказана. Другие препараты — ганцикловир, фамвир — также являются относительно новыми и недостаточно изученными, они имеют широкий список побочных действий (анемия, нарушения работы ЦНС, сердца, пищеварения). Поэтому при подозрении на вирус Эпштейна-Барра, лечение антивирусными препаратами не всегда возможно из-за побочных эффектов и противопоказаний.

При лечении в стационарах назначают также гормональные препараты:

  • Кортикостероиды — гормоны для подавления воспалений (не действуют на возбудитель инфекции, только блокируют воспалительный процесс). Например, преднизолон.
  • Иммуноглобулины — для поддержки иммунитета (вводят внутривенно).
  • Гормоны тимические — для предупреждения инфекционных осложнений (тималин, тимоген).

При обнаружении низких титров вируса Эпштейна Барра лечение может быть общеукрепляющим — витамины (в качестве антиоксиданотв) и препараты для уменьшения интоксикации (сорбенты). Это — поддерживающая терапия. Её назначают при любых инфекциях, болезнях, диагнозах, в том числе и при положительном анализе на вирус Эпштейна-Барра. Лечение витаминами и сорбентами разрешено всем категориям больных людей.

Как вылечить вирус Эпштейна Барра

Медицинские исследования задаются вопросом: вирус Эпштейна-Барра — что это — опасная инфекция или спокойный сосед? Стоит ли бороться с вирусом или озаботиться поддержанием иммунитета? И как вылечить вирус Эпштейна Барра? Ответы медиков неоднозначны. И до тех пор, пока не изобретено достаточно эффективное лекарство от вируса, надо полагаться на иммунный ответ организма.



В человеке заложены все необходимые реакции защиты от инфекций. Для защиты от чужеродных микроорганизмов необходимо полноценное питание, ограничение отравляющих веществ, а также позитивные эмоции, отсутствие стрессов. Сбой в иммунной системе и заражение вирусом происходит при её ослаблении. Это становится возможным при хронических отравлениях, длительной терапии лекарственными препаратами, после вакцинации.

Лучшее лечение вируса — это создать организму здоровые условия, очистить его от токсинов, обеспечить полноценным питанием, дать возможность вырабатывать собственные интерфероны против инфекции.

Вся информация предоставляется в ознакомительных целях. И не является инструкцией для самостоятельного лечения. При недомогании, обращайтесь к врачу.

Источник: http://pro-gerpes.ru/virus/virus_ehpshtejna_barra